Найдено уязвимое место в механизме восстановления ДНК раковых клеток Светлана МасловаСегодня, 11:49 AM Светлана МасловаСегодня, 11:49 AM Ученые обнаружили скрытый механизм репарации ДНК опухоли. Эксперименты показали, что эту уловку можно обратить против раковых клеток, чтобы заблокировать их восстановление. Новый подход можно применить для борьбы с различными типами опухолей. 0 0 Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь , чтобы быть в курсе. ДНК внутри клеток постоянно повреждается. Самым серьезным повреждений является двухцепочечный разрыв, когда обе нити ДНК повреждаются одновременно. Здоровые клетки обычно могут исправить эти разрывы с помощью высокоточных систем репарации, однако, когда эти системы дают сбой, клетки иногда прибегают к менее точному резервному методу. Создан цемент, охлаждающий стены на 5,4°C под палящим солнцем Ученые из Института Скриппс изучили, когда и как активируется этот резервный путь репарации. Оказалось, что этот процесс можно обратить против раковых клеток, которые полагаются на него для выживания. В основе скрытого механизма обнаружили R-петли — скрученные цепи генетического материала — своеобразные «клубки» РНК и ДНК. В доклинических моделях ученые работали с раковой мутацией SETX и выяснили, что во время всплеска повреждений ДНК клетка запускает механизм экстренной репарации — BIR. Обычно BIR восстанавливает поврежденные цепи ДНК во время репликации, но также может действовать как резервная система при двухцепочечных разрывах. Проблема в том, что BIR копирует ДНК очень быстро и это часто приводит к ошибкам. «Такая работа похожа на аварийную ремонтную бригаду, которая работает интенсивно, но совершает больше ошибок», — заявил соавтор работы Сяохуа У. Дальнейшие эксперименты показали, что клетки с мутацией SETX зависят от трех белков, связанных с BIR: PIF1, RAD52 и XPF. Установлено, что эти белки не несут критически важной функции для здоровых клеток, поэтому они могут стать целевой мишенью для борьбы с раковыми клетками. Важно уточнить, что мутация SETX не является самой распространенной в природе онкологических заболеваний, однако многие опухоли накапливают R-петли через другие механизмы. Таким образом, подход может быть полезен в лечении различных типов рака независимо от конкретной генетической поломки. Сейчас исследователи тестируют новую стратегию в различных моделях рака. Ранее другие ученые из США обнаружили , что необходимое для поддержки здоровья самообновление клеток также способствует росту рака. Оказалось, что остановить этот ошибочный процесс можно воздействием на головной мозг. Также по теме Source: https://hightech.plus/2025/12/05/naideno-uyazvimoe-mesto-v-mehanizme-vosstanovleniya-dnk-rakovih-kletok